Эссенциальная и реноваскулярная артериальная гипертензия

No Comments

Содержание (кликабельно)

Гипертензией называют систематическое хроническое повышение давления, и выделяют внутричерепную, внутрибрюшную, почечную и другие. Наиболее распространены ренопаренхиматозная, эссенциальная и реноваскулярная артериальная гипертензия.

Эссенциальная гипертензия

Заболеванием страдают около 25% взрослого населения. Патология проявляется в устойчивом повышении кровяного давления. В половине случаев заболевания имеют место наследственные факторы.

Причины заболевания:

  • Избыточный вес – клинические формы ожирения приводят к дисбалансу гормонов и давлению на сосудистую систему организма;
  • Злоупотребление алкоголем и курение сужают сосуды, влекут необратимые патологические изменения в сердечнососудистой системе и головном мозге;
  • Сидячий образ жизни – низкая физическая активность снижает насыщенность крови кислородом, понижается эластичность сосудов;
  • Недостаток магния и калия – важнейшие макроэлементы для работы сердечной мышцы и сосудов, недостаток приводит не только к проблемам с этими системами, но и к общей усталости, потере концентрации внимания и аппетита;
  • Стрессы и недосыпания больше всего отражаются на работе сердца и сосудах, способствуют повышению кровяного давления.

К другим факторам риска развития гипертензии относят возраст, так как основная масса больных гипертензией – люди старше сорока лет. Также данную патологию вызывают осложнения во время беременности. Если материнский организм претерпевал гипертонические кризы во время беременности, велика вероятность развития гипертонии у ребенка.

Отличия реноваскулярной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия также характеризуется нарушением кровотока и сужением артерий. В том отличия эссенциальной и реноваскулярной гипертензии, что это такое же заболевание, только протекающее в почках и почечных артериях. В половине случаев почечных заболеваний проявляется реноваскулярная гипертензия.

Основные причины развития гипертензии кроются в:

  • Тромбозе – образовании сгустков крови, которые препятствуют прохождению крови по сосудам;
  • Фибромышечной дисплазии – изменении сосудов без очагов воспаления;
  • Атеросклерозе – образовании холестериновых бляшек на внутренних стенках артерий;
  • Новообразованиях в артериальных путях почек.

Факторами риска, как и в первом случае, служат избыточный вес, возраст, вредные привычки, хронические заболевания почек. Под большим риском заболеть реноваскулярной гипертензией находятся пациенты, которым диагностирован атеросклероз ветвей брюшной аорты. Просвет сосудов нарушается, почки теряют функциональность, что грозит почечной недостаточностью.

Особенности ренопаренхиматозной гипертензии

Ренопаренхиматозной гипертензией называют вторичную артериальную гипертензию тканей печени. Симптоматика этого заболевания сходится с множеством других патологий, потому без лабораторных исследований определить нарушения в эпителии печени невозможно.

Пациенты жалуются на:

  • головную боль;
  • отдышку;
  • звон в ушах и их заложенность;
  • ощущение тяжести и ноющую боль в пояснице;
  • учащенное сердцебиение.

Вызвать осложнения могут заболевания эндокринной и сердечно-сосудистой системы, нарушения работы ЦНС и почек. Вредные привычки особенно пагубно влияют именно на этот вид гипертензии, так как способствуют молниеносной прогрессии заболевания.

Патологии почечных артерий

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия обнаруживается у двадцати процентов больных с повышенным кровяным давлением. Если нарушения претерпевает только одна почечная артерия, гипертония называется односторонней. Патология сразу двух почечных сосудов и артерий называется двусторонней гипертензией, и чревата недостаточностью функций почек. Распространенные причины патологии сосудов почек:

  • Холестериновые бляшки почечных сосудов;
  • Фибромускулярная дисплазия – часто встречается у женщин;
  • Болезнь Такаясу или болезнь отсутствия пульса, которая чаще диагностируется в детском и подростковом возрасте;
  • Гематома, киста – вызывают компрессию почечных артерий;
  • Врожденные заболевания почек и мочеточников.

Симптоматика

Симптомы реноваскулярной гипертензии зависят от причин развития патологии. У пациентов подросткового и зрелого возраста заболевание характеризуется хроническим повышением давления. У пациентов преклонного возраста гипертензия прогрессирует стремительнее за счет атеросклероза и повреждения сосудов, утраты их эластичности.

Клиническая картина гипертензии:

  • Повышение кровяного давления, уменьшение диапазона нижних и верхних показателей давления;
  • Безрезультатность лечения гипотензивными препаратами и традиционной терапией гипертонии;
  • Исследование на наличие мочевого синдрома показало отрицательный результат;
  • Имеются генерализованные разрушения стенок сосудов;
  • Наблюдается систолический шум;
  • Головные боли в затылочной и лобной части;
  • Тошнота;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Сбивчивость дыхания.

Высокое давление, в том числе, в почечной артерии, носит характер злокачественного и увеличивается с течением времени. Это может привести к развитию инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, кровоизлиянию в глазном дне.

Методы диагностики

Набор диагностических методов включает лабораторные исследования и рентгенографические методы – это позволяет обнаружить реноваскулярную гипертензию на самом начале развития. Благодаря этому можно назначить лечение до развития хронического течения болезни и осложнений, установить причины болезни и задержать ее развитие.

Выявить причины патологических изменений в артериях помогает селективная ангиография. Это контрастный рентгенологический метод исследования, который позволяет изучить состояние сосудов, кровотока и распространение патологических процессов. Считается наиболее достоверным методом обнаружения гипертензии.

Исследование плазмы крови из почечного сосуда с измерением концентрации ренина. Повышенная концентрация ренина в плазме крови – верный признак разрушительных процессов в сосудах.

К прочим методам, которые позволяют уточнить и утвердить диагноз, относят:

Биопсия проводится при подозрении на опухоль. Урография – метод рентгенологической диагностики мочеточников, основанный на способности почек выделять рентгеноконтрастные соединения, предварительно введенные в организм.

Хирургическое лечение

Реноваскулярная гипертензия в редких случаях успешно лечится медикаментозным способом, потому врачи чаще настаивают на оперативном вмешательстве.

Баллонная ангиопластика подразумевает введение в артерию катетера, состоящего из расширяющего участка и микропротеза. После создания просвета в поврежденной области артерии, этот протез устанавливают на место повреждения для будущего предотвращения сужений артерии.

Если причиной гипертензии служат новообразования различной природы, требуется их удаление. Эта процедура налаживает кровоток, устраняет патологию и нормализует кровяное давление.

При большом количестве подверженных патологии артерий, находящихся в самой почке, проводят нефрэктомию. Операция целесообразна при односторонней реноваскулярной гипертензии, при серьезных нарушениях в функции почек и мочевыводящих путей.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия оправдана на начальных стадиях. К тому же, если функция почек нарушена не критически, предварительно применяется медикаментозное лечение, и только убедившись в его безрезультатности, назначают оперативное вмешательство.

Основу терапии составляют препараты, снижающие артериальное давление и предотвращающие осложнения:

  • Рамиприл, лизиноприл, капотен – группа ингибиторов АПФ, предотвращающих сердечную и почечную недостаточность;

  • Козаар, лозал, лориста – группа блокаторов, снижающая вероятность инсульта и инфаркта;

  • Амлодипин, нимотоп – группа блокаторов медленных кальциевых каналов.

При приеме медикаментов назначается исследование крови на содержание калия и кератина каждые полгода. Использование только одной группы препаратов редко приводит к успешности терапии, чаще назначается несколько препаратов разных групп.

Нетрадиционное лечение

Такие методы лечения гипертензии могут способствовать улучшению состояния больного, но перед использованием следует согласовать действия с лечащим врачом.

На начальных стадиях реноваскулярной гипертензии принимают отвар пустырника, листьев почечного чая, боярышника, березовых листьев и перечной мяты. Все компоненты берут в равных количествах по двадцать грамм, кроме перечной мяты – 10 грамм достаточно.

Смесь трав заливают крутым кипятком в соотношении: 3 грамма сбора трав на 300 мл крутого кипятка. Настояв час, осадок процеживают и пьют по половине стакана трижды в день.

Известным средством для укрепления стенок сосудов является свекольный сок. Перед питьем сок нужно разбавить теплой водой и подсластить, так как в свежевыжатом виде может вызывать рвоту.

Также для лечения делают чесночную настойку из двух зубчиков чеснока, нарезанных небольшими пластинками и залитых стаканом воды. В таком виде воду отстаивают ночь, а натощак выпивают и готовят такую же порцию на вечер. Длительность приема – месяц.

Не стоит забывать, что нетрадиционная медицина не замещает традиционную терапию, и является вспомогательной, но не основной.

Профилактика

После лечения гипертензии нужно соблюдать следующие правила для предотвращения рецидивов:

  • Избегать употребления сои в пищу;
  • Снизить количество жирной, жареной пищи;
  • Отказаться от алкоголя и курения;
  • Избегать перегревов на солнце и переохлаждений зимой;
  • Вести умеренную физическую активность.

Своевременное обращение за медицинской помощью может существенно уменьшить число неблагоприятных последствий реноваскулярной гипертензии. Вовремя проведенная терапия обеспечит нормальную работу сердца, почек, сосудов и мочеточников, в то время как хроническая гипертензия значительно ухудшает качество жизни больного.

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. В общей популяции удельный вес реноваскулярной АГ составляет 1-2%, но в специализированных клиниках, при тщательном обследовании, этот диагноз устанавливается в 4-16% больных с АГ. Повышение АД, в результате нарушения кровотока в почечных артериях, может быть первым проявлением АГ у больного, а может явиться причиной развития рефрактерности у больного с имеющейся ранее гипертонической болезнью. В этом случае, мы наблюдаем резкое «утяжеление» течения АГ.

Наиболее часто причиной РВАГ являются атеросклероз (около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия (до 25%) среди всех больных с вазоренальной гипертензией. Значительно реже (менее 1%) развитие реноваскулярной гипертензии обусловлено иными причинами (системные васкулиты, тромбоэмболии, врожденные аневризмы почечных артерий, травмы, ангиомы и др.) или внепочечной патологией (опухоли со сдавлением, метастазы, гематомы). Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще – у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах (сердце, мозг, периферические сосуды). В 30-50% имеется двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в проксимальном сегменте, значительно реже (менее 25%) в процесс вовлекается весь сосуд. Атеросклеротический процесс в почечных артериях не всегда приводит к развитию вазоренальной гипертензии, и, как правило, это наблюдается при значительном сужении просвета артерии (более 75%) или в период дестабилизации атеросклеротической бляшки с формированием атеротромбоза. Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются обе почечные артерии. Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах. Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Лечение При проведении терапии важно не допускать значительного уменьшения клубочковой фильтрации, к чему может приводить резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения соли и злоупотребления мочегонными, особенно тиазидового ряда. В лечении АГ показано использование препаратов, снижающих уровень и/или активность ренина: бета-блокаторы, препараты центрального действия. Несмотря на то, что ингибиторы АПФ могут повышать АД, эта группа препаратов используется для лечения вазоренальной артериальной гипертензии. При этом необходимо титровать дозу препаратов, контролируя функцию почек. Американской ассоциацией сердца в 2001 году утверждены рекомендации по использованию ингибиторов (почечные аспекты): 1. Ингибиторы АПФ улучшают почечное кровообращение и стабилизируют уровень клубочковой фильтрации у большинства пациентов, в том числе и с сердечной недостаточностью. 2. Терапия ингибиторами АПФ показана больным с диабетической и недиабетической нефропатией, с экскрецией белка более 1 г в день. 3. В начале лечения ингибиторами АПФ возможно повышение уровня креатинина в сыворотке крови, особенно у больных с сердечной недостаточностью, обычно это повышение наблюдается менее чем в 10-20%, не прогрессирует и расценивается как результат изменения почечной гемодинамики под влиянием терапии. Уровень креатинина, в большинстве случаев, быстро стабилизируется, а затем снижается. 4. Несмотря на то, что не установлен уровень креатинина, при котором применение ингибиторов АПФ противопоказано, повышение его в процессе лечения чаще наблюдается у пациентов с уже существующей хронической почечной недостаточностью. 5. В случае развития острой почечной недостаточности, необходимо проводить исследования, направленные на выявление системной гипотензии (среднее артериальное давление – менее 65 мм рт.ст.) дефицита объема экстрацелюлярной жидкости или нефротоксического действия лекарств. Особое внимание следует уделять клинической ситуации при двусторонних стенозах почечных артерий высокой степени или стенозе артерии единственной почки. 6. Терапия ингибиторами АПФ может быть прекращена на период коррекции факторов, обусловивших развитие острой почечной недостаточности. После устранения симптомов острой почечной недостаточности терапия ингибиторами АПФ может быть продолжена. 7. Учитывая, что гиперкалиемия является побочным эффектом терапии ингибиторами АПФ, особенно у больных с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью, необходимо проводить мониторинг уровня калия и избегать комбинаций с препаратами, провоцирующими развитие гиперкалиемии (например, калийсохраняющие диуретики). Если у больного имеется непереносимость ингибиторов АПФ, то можно применять антагонисты рецепторов 1-го типа ангиотензина ІІ. Следует помнить, что при использовании ингибиторов АПФ и сартанов можно вызывать ухудшение функции почек за счет снижения клубочковой фильтрации, поэтому при использовании этих препаратов необходим контроль уровня креатинина в крови и моче. Больным с атеросклеротическим генезом развития вазоренальной гипертензии в качестве лечения, направленного на основное заболевание, следует назначать гиполипидемические препараты (в первую очередь, статины) и антитромбоцитарные препараты.

Р еноваскулярная гипертензия характеризуется проблемами с кровотоком в артериях почек, всегда имеет вторичное происхождение, никогда не возникает спонтанно.

На развитие уходят годы. При этом распространенность минимальна и определяется число в 2-4% от общей массы больных.

В среднем, течет процесс намного агрессивнее, чем классическая эссенциальная или первичная форма.

Основной контингент пациентов с реноваскулярной гипертензией — представительницы слабого пола (соотношение почти 5:1).

Лечение требуется начинать в короткие сроки, поскольку указанного рода болезнь имеет свойство трансформироваться в злокачественную гипертонию.

Это терминальное состояние, которое трудно купируется даже в условиях стационара. Итогом оказывается летальный исход, инфаркт, инсульт в перспективе в 1-3 месяцев или чуть более того.

Речь идет о комплексной проблеме, решать которую должны кардиолог и нефролог в тандеме. Способ терапии определяется характером патологии. Чаще имеет место нарушение функциональной активности почечных кровоснабжающих структур.

Что такое реноваскулярная артериальная гипертензия?

Болезнь представляет собой выраженный патологический процесс, в ходе которого отмечается повышение АД до существенных отметок: 180-200 мм ртутного столба на 110-120 и это не предел.

Реноваскулярная гипертензия существует в двух вариантах: изолированном и генерализованном или системном. Оба одинакового опасны.

В первом случае разница между систолическим и диастолическим показателем — не выше 10-20 мм рт. ст. Это еще более угрожающее состояние, которое заканчивается смертью в кроткие сроки.

Механизм развития заключается в нарушении гемодинамики и отсутствии адекватного синтеза особого вещества-ренина, который обладает выраженными регулятивными свойствами.

Классифицировать патологию можно и по распространенности процесса на односторонний и поражающий сразу обе почки. Последний тип встречается намного реже, только при длительном течении основной патологии.

Таким образом, реноваскулярная гипертензия это малораспространенная разновидность повышения показателя тонометра до критических отметок.

Пациенты находятся в стабильно тяжелом состоянии, которое трудно купируется и не поддается лечению изолированно. Вне воздействия на первичный фактор становления проблемы.

Причины развития патологии

Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.

Туберкулезное поражение

Несет колоссальную опасность здоровью и жизни. Развитие указанного заболевания происходит в терминальной стадии разрушения структур органа. До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.

Туберкулезный процесс всегда вторичен, основной очаг находится в легких. С течением крови или лимфы возможно проникновение микобактерии в паренхиму.

Решается вопрос, как правило, тотальным удалением пораженных тканей и трансплантацией.

Практика показывает, что при положительном исходе терапии нормализация наблюдается в 95% случаев. Требуется на это от 1 до 3 месяцев.

Врожденные и приобретенные пороки развития парного органа

В большинстве случаев коррекции не подлежат, речь об аномальном физиологическом состоянии почек.

Требуется трансплантация одной или сразу двух, что сделать не так просто в условиях дефицита здоровых доноров и законодательной базы, особенно в России и странах СНГ.

До 70% пациентов умирают, так и не дождавшись квалифицированной высокотехнологичной помощи.

Поликистоз почек

Болезнь, в ходе которой паренхима органа и иные структуры покрываются множеством мелких пузырьков, заполненных серозным экссудатом. Это объемные образования, но не опухоли.

Потому они не склонны к росту, развитию и инвазии. Также к метастазированию. Однако возможен разрыв полости и излияние жидкости в окружающие ткани. Результат — к гипертензии реноваскулярного типа добавляется еще и гнойное поражение брюшной полости — перитонит.

Стеноз сосудов, питающих почечные структуры

Из-за недостаточной трофики наблюдается ишемия (недостаточное питание) органов, порой генерализованного вида.

Нарушается гемодинамика (проходимость крови по сосудам), изменяется характер функциональной активности и фильтрации. Отсюда устойчивое повышение показателя АД. Может происходить в острой фазе, тогда давление «поскочит» внезапно.

Опухоли органа

Злокачественного и доброкачественного характера. Первые встречаются значительно чаще. Объемные новообразования разрушают сосуды, прорастают сквозь паренхиму и не дают почкам нормально работать, что приводит к реноваскулярной артериальной гипертензии.

Неоплазии с высокой степенью дифференцировки клеток ведут себя «скромнее», но создают масс-эффект: компрессируют ткани. Оба вида лечатся хирургически.

Эмболия почечных артерий

Одной или сразу двух. Закупорка может ассоциироваться с тромбами, пузырьками воздуха, инородными объемами, разросшимися холестериновыми бляшками.

Каждый случай требует дифференцированного подхода к терапии. Недостаток питания тканей приводит к ишемии и неадекватной функциональной активности.

Сахарный диабет

Самое непредсказуемое эндокринное заболевание. Никогда нельзя понять, как оно поведет себя в следующий момент. Частыми органами-мишенями выступают глаза, стопы и почки.

Происходит разрастание патологических сосудов. Гипертрофия приводит к увеличению паренхимы и избыточной выработке ренина. Отсюда резкие скачки АД и иные проблемы подобного рода.

Атеросклеротические изменения

Стеноз или окклюзия (закупорка) артерий холестерином. С течением времени бляшки становятся твердыми за счет отложения солей кальция. Если на ранней стадии можно вылечить процесс посредством применения статинов, поздний этап определяется необходимостью оперативного вмешательства.

Воспаление артериальных стенок аутоиммунного характера

Так называемый синдром Такаясу. В отсутствии терапии отмечается заращение просвета сосудов и становления острой непроходимости с явлениями ишемии и некроза.

Болезнь требует срочной курации под контролем нефрологов, лучше в условиях стационара.

Нефроптоз (опущение почечной структуры) — еще одна причина развития реноваскулярного типа гипертензии. Часто наблюдается в результате резкой потери веса при соблюдении строгих диет и вынужденном голодании.

Инфаркт почки

Острое кровоизлияния, в результате чего наступает отмирание тканей.

Гиперплазия стенок артерий и замещение функциональных клеток рубцовыми

Происходит заращение просвета и нарушение кровообращения на локальном уровне.

Механические повреждения органа, вроде ушибов и развивающихся гематом так же становятся причиной реноваскулярной гипертензии, но реже. Существуют иные факторы процесса. Необходимо разбираться отдельно, под контролем лечащего специалиста и лучше не тянуть.

Многие болезни указанного рода не имеют симптомов, станет понятно, что они есть, только при существенно скачке АД, когда пациент попадет в больницу.

Причины реноваскулярной гипертензии: поражения почечных артерий или паренхимы органов.

Симптомы и признаки заболевания

Проявления указанного патологического процесса зависят от типа болезни. Существует две формы: доброкачественная и злокачественная.

Общие указатели на проблему:

  • Стойкое повышение уровня АД до существенных или критических отметок. Реноваскулярная артериальная гипертензия не сбивается классическими препаратами даже в больших дозировках. Необходима постоянная симптоматическая помощь в стационаре.
  • Боли в пояснице неясного происхождения.
  • Шум ушах, двоение в глазах, нарушение зрения по типу скотом или транзиторной слепоты.
  • Мерцание мушек в поле видимости.
  • Одышка, проблемы с легочной функцией. Даже в состоянии полного покоя.
  • Головная боль интенсивного характера.
  • Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве самостоятельно даже при нормальном освещении.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности.

Симптомы реноваскулярной гипертензии: проблемы с церебральными структурами, сердцем, основными чувствами и маленькая разница между верхним и нижним АД — не более 10-20 мм. рт. ст.

Вялое течение характеризуется такими признаками:

  • Незначительный рост АД в пределах 150-160 мм ртутного столба на 90-100.
  • Медленное прогрессирование процесса, порой на становление злокачественного варианта уходят годы, и даже десятилетия. Но наблюдается верное движение процесса вперед.

Тяжелая или недоброкачественная форма отличается такими элементами клинической картины:

  • Высокие показатели тонометра, до 180-210 мм и намного выше. Возможно фатальное увеличение уровня.
  • Интенсивная боль в затылке.
  • Сужение полей видимости, либо полное исчезновение зрения.

Это наиболее опасный вариант, поскольку именно он чреват развитием осложнений.

Возможные осложнения и последствия

Злокачественная гипертензия, достигнув пика, может спровоцировать такие состояния:

  • Инсульт. Наиболее вероятный исход. Причем наблюдается почти у 80% больных со столь тяжелым диагнозом. Характеризуется острой ишемией головного мозга, отмиранием нервных пучков и становлением выраженного неврологического дефекта.
  • Слепота. В результате отслойки сетчатки по причине гемофтальма. Справиться с подобной проблемой под силу только путем витрэктомии, которая в России мало где делается.
  • Инфаркт. Процесс, подобный инсульту, но локализуется в миокарда. Ведет себе недостаточно специфично, особенно при малых объемах поражения органа. Боль в груди, одышка, аритмия. Вот характерная триада.
  • Отказ почек, недостаточность в работе органа. Олуригия, анурия и смерть в результате множественных нарушений и интоксикации.

Часто наблюдается целое сочетание процессов, что сокращает вероятность вживания пациента до минимума. Летальность злокачественной гипертензии определяется числом в 40%, при своевременном лечении этиологического плана удается сбить показатель до 20%.

Диагностика

Проводится кардиологами в тандеме с нефрологами (не путать со специалистами по неврологии).

  • Устная оценка жалоб больного на здоровье. Сбор анамнеза жизни. Наибольшую роль играют факты длительно текущих профильных патологий со стороны выделительной системы.
  • Сказывается даже столь безобидный на первый взгляд хронический пиелонефрит, который в один момент может дать о себе знать подобным образом.
  • Ангиография сосудов почек. Направлена на определение проходимости структур и степени нарушений кровотока.
  • Урография. Позволяет оценить выделительную функцию и характер ее изменения.
  • УЗИ органов брюшной полости и почек. Основной путь выявления.
  • Сцинтиграфия. Методика, направленная на исследование характера функциональной состоятельности органов посредством введения в кровоток особого контрастного вещества, несколько радиоактивного. Пациента помещают по специальный сканер и по характеру накопления, а затем выведения вещества делают вывод о сохранности органа. Это дешевое, но мощное обследование, которое до сих пор не утратило актуальности.

  • КТ и МРТ. Крайняя мера, когда остальными способами выяснить не удалось ничего или информации недостаточно. Показаны также при подозрениях на опухоли. В таком случае дополнительно используется контраст (на основе йода или гадолиния).
  • Помимо этого могут потребоваться исследования крови (на гормоны, биохимический, общий), мочи. Малораспространенный способ — биопсия почки с пораженной стороны для оценки структуры органа и вероятного инфекционного или неопластического процесса.

Вся диагностика должна проводиться быстро. Постановка и верификация диагноза играет решающую роль. Промедление сокращает шансы пациента на жизнь и благоприятный исход процесса.

Медикаментозное, оперативное лечение и прогноз

Для нормализации давления используются следующие группы препаратов:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Бета и альфа-блокаторы.
  • Диуретики на основе синтетических компонентов.
  • Глюклокортикоиды в состав которых входит преднизолон.

Часто все средства назначаются в комплексе, для достижения быстрого эффекта и в значительных дозировках. Но и этого может оказаться недостаточно.

Хирургическое вмешательство проводится при неэффективного основного лечения либо в случаях, когда иного выхода нет. Назначается либо расширение сосудов посредством стентирования, ангиопласткики. Либо тотальное удаление почки (нефрэктомия) с решением вопроса о трансплантации.

Прогноз условно благоприятный при доброкачественно течении болезни и обратный при острой форме с массой симптомов.

Продолжительность лечения — около года. Возможно, поддерживающая терапия будет длиться всю жизнь. На восстановление нужно от 3 до 6 месяцев. Это тяжелый и опасный период.

Артериальная реноваскулярная гипертензия отличается значительной агрессивностью и непредсказуемость. Точно можно говорить об одном: без лечения шансов на выживание нет.

Обнаружив хотя бы подозрение симптом почечной патологии, нужно срочно бежать к врачу-нефрологу для назначения лечения.

Categories: Давление

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector