Эссенциальная гипертензия патогенез

No Comments

1.3.1. Современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.

По предложению A.Л. Мясникова Комитет ВОЗ принял решение считать термины «эссенциальная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь», предложеннный Г.Ф. Лангом (1962), тождественными. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) является одним из основных факторов риска развития сосудистой патологии: ИБС, включая инфаркт миокарда, цереброваскулярных заболеваний, включая инсульты, то есть тех заболеваний, которые в значительной степени определяют среднюю продолжительность и качество жизни населения.

По данным ВОЗ АГ встречается у 20% взрослого населения земного шара. Однако среди тех, кто получает терапию по поводу АГ, только у каждого пятого АД поддается корректировке в достаточной степени. По данным Р. Г. Оганова (1997), в России распространенность АГ у женщин составляет 19,3%, у мужчин — 14,3%. При этом больным известно о наличии у них АГ только в 57% случаев, из числа знающих о свем заболевании лечение получают 17%, а адекватное лечение — только 8% больных. В США в 1991-1994 гг. 68% людей с высокими цифрами АД знали о своем заболевании, из них получали лечение 53,6%, но среди тех, кто лечился, АД адекватно (ниже 140/90 мм рт. ст.) контролировалось только у 27,4% (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических работ по изучению АГ вопросы этиопатогенеза данного заболевания до сих пор до конца не ясны для исследователей. Основой возникновения АГ является взаимодействие наследственных генетических факторов и неблагоприятных воздействий внешней среды. АГ относится к заболеваниям, для которых очень важную роль играет наследственная предрасположенность. По современнным представлениям АГ развивается вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды в результате включения основных патогенетических механизмов: активации симпатоадреналовой системы и РААС, снижения активности каллик- реин-кининовой системы и депрессорной функции почек, дисфункции эндотелия. Важнейшим звеном патогенеза артериальной гипертензии является истощение депрессорной системы, выраженная вазоконстрикция и развитие ремоделирования артерий, что ведет к выраженному росту периферического сопротивления и стабилизации высокого уровня АД (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223 , 224, 263, 392, 393).

В патогенезе артериальной гипертензии большое значение придается активации симпатоадреналовой системы. В настоящее время известно, что не только уровень катехоламинов в крови отражает функциональное состояние симпато-адреналовой системы, но также плотность и чувствительность адренорецепторов в эффекторных тканях. Содержание катехоламинов в плазме повышено у 30-40% больных АГ. Отмечено повышение экскреции с мочой норадреналина и нарушение обмена дофамина у больных АГ. Повышенное содержание в крови катехоламинов и увеличенное выведение их с мочой наблюдается на начальных стадиях АГ. Высокая активность симпатической нервной системы стимулирует высвобождение в почках ренина и вызывает активацию ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, что приводит к росту периферического сопротивления, задержке натрия и воды. Активация симпато-адреналовой системы способствует как повышению артериального давления и стабилизации АГ, так и развитию нарушений сердечного ритма, электрической нестабильности миокарда, повышая риск внезапной смерти (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Важнейшим фактором патогенеза АГ в настоящее время принято считать повышение активности РААС. РААС — это сложно организованная гормональноферментная система, включающая ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангио- тензинпревращающий фермент, ангиотензины II, III, IV, специфические рецепторы для соответствующих ангиотензинов. Ренин продуцируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГ А) почек. Выделение ренина из ЮГ А стимулируется активацией беата1- и бета2-адренорецепторов на мембранах ЮГА, падением давления в афферентных артериолах клубочков почек, снижением концентрации ионов натрия или хлора в клубочковом фильтрате, высоким уровнем калия в плазме крови. Ренин регулирует синтез ангиотензина I из ангиотензиногена (192). Ангиотензин I не обладает сосудосуживающей активностью, он является источником ангиотензина II. Образование ангиотензина II происходит под влиянием ангиотензинпрев- ращающего фермента. Ангиотензин I-превращающий фермент содержится на мембранах всех эндотелиальных клеток (512). Кроме АПФ. на ангиотензин 1 действует фермент — ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ2) (321, 337, 398, 595). В настоящее время доказано существование тканевой (локальной) ренин- ангиотензиновой системы (323, 404, 432, 433, 420). Тканевая (локальная) ренин- ангиотензиновая система играет важную роль в организме, осуществляя длительный контроль за артериальным давлением и оказывая влияние на метаболические процессы в тканях. Она регулирует сосудистый тонус через такие длительно действующие механизмы, как гипертрофия сосудистой стенки (348).

Активация ренин-ангиотензиновой системы в почках способствует развитию внутриклубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибели клубочков. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон проявляет свои эффекты на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и уменьшается реабсорбция калия. Альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровь и уменьшает выведение натрия из организма с потом и слюной. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы считается доказанным как в развитии первичной, так и ренопаренхиматозных и реноваску- лярных артериальных гипертензий. Повышение секреции ренина и альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и приводит к повышению объема циркулирующей крови; кроме того, увеличивается содержание натрия в стенке артерий и артериол, что повышает их чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов. Одновременно повышается секреция ва- зопрессина, который также увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (283, 298, 321, 337, 628).

Функционирование РААС тесно связано с калликреин-кининовой системой. Калликреин-кининовая система участвует в регуляции системного артериального давления и водно-электролитного обмена и потому играет существенную роль в патогенезе первичной и симптоматических артериальных гипертензии. У больных АГ снижена активность кининовой системы. Это обусловлено высокой активностью ангиотензинпревращающего фермента, который превращает брадики- нин в неактивные пептиды. Установлено, что при артериальной гипертензии экскреция калликреина с мочой снижена независимо от возраста, пола, расы (220).

В развитии и становлении как первичной, так и вторичной артериальной гипертензии большая роль принадлежит дисфункции эндотелия. Эндотелий модулирует все функции сосудов, в частности, сосудистый тонус, гемостаз, транспорт липидов, иммунную реактивность. Эндотелий синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторные факторы и баланс между этими двумя группами факторов определяет тонус сосудов и величину местного кровотока (104, 282).

Основной ролью эндотелия является обеспечение дилатации сосудистого русла в соответствии с потребностями органов и тканей в кровоснабжении. К эндотелиальным вазодилататорам относится оксид азота (N O ) (233, 280, 281, 375, 441, 622). После образования в эндотелиоцитах оксид азота диффундирует в стенку сосуда к гладкомышечным клеткам. Проникнув в них, он активирует гуанилат- циклазу, в результате чего увеличивается количество циклического гуанозинмо- нофосфата, что приводит к снижению содержания ионизированного кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток, снижению чувствительности к нему сократительного аппарата миоцитов сосудов и вазодилатации (280, 281, 282, 429, 569). Снижение синтеза оксида азота приводит к уменьшению эндотелий-зависимой вазодилатации, преобладанию эндотелий-зависимой вазоконстрикции, способствует развитию ремоделирования артерий, увеличивает общее периферическое сопротивление и, таким образом, принимает участие в становлении и прогрессировании артериальной гипертензии.

В настоящее время в патогенезе артериальной гипертензии определенная роль отводится натрийуретическим пептидам (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Эндотелий вырабатывает также вещества, обладающие вазоконстрикторным действием — эндотелин-I, ангиотензин II (в эндотелиоцитах происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензинпревращающего фермента), а также эндопероксиды, тромбоксан, простагландин Н2. Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладает эндотелин-1 (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Синтез эндотелина-I стимулируется ангиотензином II, аргинин-вазопрессином, тромбином, эпидермальным и тромбоцитарным трансформирующими факторами роста, щелочным фактором роста фибробластов, инсулиноподобным фактором роста-1, липопротеинами низкой плотности (модифицированными), гиперхолестеринемией, глюкозой, свободными радикалами, а также гипоксией. Увеличенная продукция эндотелием эндотелина-1 вызывает пролиферацию гладкомышечных и мезангиальных клеток, фибробластов, что способствует развитию ремоделирования артерий и дальнейшему росту периферического сопротивления и артериального давления (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Дисфункция эндотелия на начальных этапах артериальной гипертензии обусловливает повышение тонуса резистивных сосудов, в более поздних фазах заболевания способствует развитию ремоделирования артерий (в дополнение к их спазмированию). В сосудистой стенке при артериальной гипертензии происходят процессы ремоделирования, причем в крупных сосудах в большей степени в виде гладкомышечной гипертрофии, а в мелких — изменения расположения клеток, приводящих к сужению просвета. При этом увеличивается продукция сосудосуживающих факторов, таких как вазопрессин, ангиотензин, эндотелии и др. и/или снижается выработка простациклина, кининов и других эндогенных вазодилататоров. Это приводит к вазоконстрикции, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления и сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. Это в свою очередь способствует повышению активности ренина плазмы крови. Повышенная активность ренина стимулирует продукцию ангиотензина, альдостерона (340, 348, 365, 424, 429, 442).

В настоящее время широко изучаются генетические аспекты патогенеза артериальной гипертензии. Предрасположенность к возникновению АГ ассоциируется с полиморфизмом генов: существованием нескольких вариантов (аллелей) одного и того же гена. Гены, продукты которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) могут участвовать в развитии заболевания, называют генами- кандитатами. К генам-кандидатам АГ относятся гены: ангитензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, альфа-аддуцина, трансформирующего фактора роста 1, рецепторов глюкокортикоидов, инсулина, дофамина адренергических рецептров, эндотелиальной NO-синтетазы, сомато- тропина. синтетазы простациклина, рецепторов дофамина типа 1 А, SA-гена и некоторые другие (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Генетические теории этиологии артериальной гипертензии

По своей сути все современные генетические теории этиологии артериальной гипертензии адресуются к различным механизмам длительной регуляции уровня АД, затрагивая более или менее системные процессы. Схематично их можно рубрифицировать следующим образом.

1. Уровень эндокринной регуляции:

a) ген ангиотензиногена,

c) ген ренина (Okura, 1993),

d) гены, регулирующие синтез альдостерона,

e) ген рецептора ангиотензина II (Reisell, 1999).

Из-за плохой экологии, повышенных стрессов, неправильного питания и малоподвижного образа жизни, патологии сердца и сосудов встречаются как у пожилых людей, так и у молодежи. Гипертоническая болезнь поражает большое количество населения и со временем переходит в стойкую гипертензию. Выделяется вторичная гипертензия (образовывается на фоне имеющихся патологий и выступает лишь симптомом заболевания) и первичная, или эссенциальная гипертензия (повышение артериального давления, при котором отсутствуют явные признаки патологий других органов).

Патогенез

Первичная гипертензия – это заболевание хронического характера, которое сопровождается стойким повышением уровня артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия развивается в 90-95% случаев всех артериальных гипертензий. Болезнь представляет собой стойкое высокое давление с показателями от 140/90 мм рт. ст. и выше. При этом патологии или поражения иных органов и систем полностью отсутствуют. Морфологические изменения влияют на работу миокарда и сосудистой системы, провоцируя развитие различных заболеваний.

Поддержание нормального состояния организма и динамического равновесия уровня кровяного давления осуществляется с помощью сосудистого тонуса и их нейрогуморальной регуляцией, объемом циркулирующей крови и уровнем натрия в крови. При эссенциальной (первичной) гипертензии нарушается регулирующий процесс. Причин развития болезни не найдено.

Чаще всего заболеванию подвергаются люди возрастом от 30-40 лет, при этом женщины первыми попадают под фактор риска развития патологии. Как и вторичная, первичная гипертензия разделяется на стадии течения.

По степени тяжести заболевание делится на:

  • 1 степень.Показатели в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст.
  • 2 степень.Показатели в пределах 160/100 – 179/109 мм рт. ст.
  • 3 степень.Показатели превышают уровень 180/110 мм рт. ст.

Первичная артериальная гипертензия по характеристикам делится на:

  • I стадия. Характеризуется периодическим повышением давления в моменты психологического или физического напряжения. Осложнения отсутствуют. Негативное влияние на другие органы отсутствует.
  • II стадия. Стабильно увеличенное давление, которое с легкостью поддается купированию с помощью гипотензивных препаратов. Под влиянием болезни могут поражаться самые чувствительные органы, так называемые «органы-мишени». Опасности подвергаются миокард, почки, глаза. Периодически проявляются гипертонические кризы.
  • III стадия. Стойкое очень высокое давление, которое понижается только комплексом нескольких гипотензивных фармацевтических препаратов. Периодичность гипертонических кризов увеличивается. Наблюдаются осложнения болезни: инсульт, инфаркт миокарда, нефропатия, сердечная недостаточность.

Распределение стадий заболевания зависит от скорости развития осложнений, которые негативно влияют на органы-мишени, нарушая их нормальное функционирование. Отталкиваясь от степени заболевания, врач назначает рациональное лечение болезни, которое проводится длительное время и требует постоянных мер.

Медики до сегодняшнего дня не смогли определить причину развития патологии. Эссенциальная гипертензия не имеет взаимосвязи с симптоматическим проявлением. Она развивается как отдельное заболевание при частом психоэмоциональном напряжении. Больше всего такому воздействию подвергаются люди, заняты постоянным умственным трудом или живущие в больших городах, где есть огромное количество источников-провокаторов болезни. Также развитию ее подвержены мнительные личности, у которых преобладает повышенное чувство страха и тревоги.

С медицинской точки зрения это обусловливается выплеском гормонов адреналина и норадреналина в кровяное русло. Гормоны воздействуют на сосуды, заставляя их находиться в стабильно повышенном тонусе, что провоцирует увеличение кровяного сопротивления, вследствие чего повышается уровень кровяного давления. Из-за сужения почечных артерий нарушается процесс образования веществ, которые несут ответственность за регуляцию объема крови в сосудистом русле, в частности, ренин и ангиотензиноген. Эти гормональные перебои нарушают привычный ритм работы почек, вследствие этого начинает задерживаться натрий и жидкость в организме, что еще больше увеличивает показатели артериального давления на тонометре.

При регулярном выплеске гормонов в кровь этот процесс повторяется, со временем развивается стойкая эссенциальная гипертензия.

Помимо психосоматического патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии, на возникновение заболевания влияют другие факторы:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Большое употребление в рационе поваренной соли, которая провоцирует задержку жидкости в организме.
  • Повышенный уровень плохого холестерина в крови, который способствует возникновению холестериновых отложений на стенках сосудов и сужает их просвет.
  • Гиподинамия (недостаток подвижности в обычном ритме жизни).
  • Неправильное питание.
  • Сахарный диабет.
  • Наличие избыточного веса.
  • Вредные привычки (алкоголь, курение).
  • Вегетососудистая дистония.

Также на развитие гипертонической болезни влияет климакс у женщин, в период которого нарушается выработка гормонов в организме. В период первичной гипертензии больной подвергается огромному риску наступления гипертонических кризов. Их появление наблюдается после воздействия следующих факторов:

  • Сильное психоэмоциональное напряжение.
  • Влияние внешней среды (происходит при сильно высокой температуре и влажности воздуха).
  • При отсутствии лечения болезни или нерациональной терапии (такая ситуация происходит при самолечении или игнорировании врачебных рекомендаций).

Своевременное обращение к медику и соблюдение всей назначенной терапии снизит вероятность развития осложнений и поможет избавиться от патологии.

Особенности заболевания

Стоит отметить, что эссенциальная гипертония не имеет какой-то отличительной симптоматики, которая могла бы выделить ее, наряду с вторичной гипертензией. Часто больные годами не ощущают вовсе никаких признаков диагноза «гипертензия», что дает ей возможность развиваться и приобретать высшую степень тяжести.

Для точного утверждения диагноза медики проделывают тщательный отсев возможных связей болезни с другими патологиями органов или систем (в особенности, эндокринной). Только после полного исключения всех разновидностей симптоматической артериальной гипертензии, устанавливается точный диагноз болезни.

У трети больных наблюдаются неспецифические симптомы, которые сопровождают заболевание:

  • Сильный шум в ушах, который возникает из ниоткуда, при утреннем подъеме или резкой смене положения тела.
  • Головокружение при патологии ощущается как предобморочное состояние.
  • Долговременная давящая боль в части затылка, которая имеет в большей части раздражительный характер и подрывает психоэмоциональный фон.

У больных часто наблюдается периодическое появление мушек перед глазами. Это связано с нарушением нормального кровотока, который со временем может привести к спазмированию глазных сосудов, а позже – к полной слепоте.

В дополнение к списку вышеперечисленных симптомов, обнаруживается повышение давления до 130-140/90-95 мм рт. ст., которое приобретает хронический характер. Под воздействием гипотензивных препаратов показатели не уменьшаются ниже данной отметки.

При появлении вышеупомянутых признаков следует пройти полный медицинский осмотр и провести комплексную диагностику, так как выявить заболевание очень тяжело. Чтобы диагностировать патологию и утвердить диагноз «артериальная гипертония» или стойкая гипертензия, следует сдать следующие анализы:

  • Анализ мочи указывает на перебои в работе почек и помогает отсеять возможные формы симптоматической гипертензии.
  • Общий анализ крови поможет найти признаки воспалительных процессов в организме больного.
  • Биохимический анализ крови дает возможность выявить уровень всех микроэлементов в составе крови и обнаружить возможные патологические изменения.
  • ЭКГ и эхокардиография помогают определить изменения в сердечных желудочках.
  • Рентген на ранней стадии развития болезни не даст никакой информации. А вот на тяжелой стадии будут четко видны изменения в левом желудочке миокарда.
  • Исследование глазного дна с помощью офтальмоскопа поможет обнаружить изменения в глазных сосудах.
  • Ультразвуковое исследование почек даст информацию об изменениях в их структуре, что является симптоматическим признаком первичной гипертензии.

Основным фактором для диагностики эссенциальной гипертензии является определение гипотрофии желудочка, так как данное заболевание является явным признаком активно развивающейся гипертензии.

Отличительным признаком патологии являются частые гипертонические кризы, которые могут свидетельствовать о наличии злокачественной гипертензии (ускоренное течение патологии со стремительно прогрессирующими последствиями). Если это утверждение подтверждено медицинскими исследованиями, больному не следует тянуть с лечением. Злокачественная гипертензия имеет ряд тяжелых осложнений, среди которых вероятен отек мозга, который сулит летальным исходом болезни.

Лечение

Лечение эссенциальной гипертензии проводится комплексно. Медики совмещают медикаментозную терапию и полную корректировку привычного порядка жизни.

Распорядок больного корректируется по следующим требованиям:

  • Полное воздержание от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
  • Ограничение на употребление поваренной соли до 6 г. в сутки.
  • Нормализация питания (исключение жирной, жареной, соленой, острой пищи и пряностей).
  • Правильное распределение физической активности (умеренные нагрузки рациональные для возраста и типажа больного).

В комплекс лечения входят немедикаментозные методы, среди которых самыми эффективными считаются:

  • фитотерапия;
  • психотерапия;
  • аутотренинг;
  • электросон;
  • иглорефлексотерапия.

Вышеперечисленные методы являются эффективными на ранних стадиях заболевания. Длительное течение болезни требует медикаментозной терапии, которая с помощью гипотензивных препаратов способствует снижению уровня артериального давления.

В борьбе с гипертензией назначаются:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента способствуют нормализации выведения натрия и жидкости с организма, а также защищают от возможного поражения органов-мишеней («Лизигамма», «Престанс», «Зокардис»).
  • Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция понижают сосудистое сопротивление, чем благоприятно влияют на сосудистый тонус («Беталок», «Амлодипин», «Фелодипин»).
  • Диуретики способствуют увеличению выведения жидкости из организма («Арифон», «Верошпирон»).

На начальных стадиях добавляется один из препаратов в маленьких дозировках. При тяжелых давление купируется совмещенными гипотоническими препаратами. При наличии осложнений (стенокардии, сердечной недостаточности, инфаркта) назначаются нитраты, статины и антиагреганты.

Эссенциальная гипертония – это тяжелое заболевание, которое может вызвать ряд серьезных осложнений и последствий течения болезни. Поэтому при малейших изменениях уровня артериального давления необходимо обратится за помощью к квалифицированному медику. Он сможет установить точный диагноз болезни и вовремя назначить адекватное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС):

— с повышенным ОПС

— с нормальным ОПС

— со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

4. По виду повышенного артериального давления:

5. По содержанию в крови ренина и его эффектам:

6. По клиническому течению:

7. По происхождению:

— первичная (эссенциальная) гипертензия

— вторичная (симптоматическая) гипертензия.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ.

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь­ко инициирующим звеном АГ.

2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни­жение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высо­кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа + — Н + обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа + в клетки и выведению Н + из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа + из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа + у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа + -К + -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах — мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

Categories: Давление

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector