Центральное венозное давление является показателем

No Comments

Хотя описанная Forssman в 1931 году данная процедура долго не использовалась в практике до начала 1960-х годов, позже измерение центрального венозного давления стало рутинным методом для оценки функционального состояния сердца и расчёта инфузионной терапии.

Измерение ЦВД наиболее часто используется для определения волюмического статуса пациента и расчета потребности в жидкости. ЦВД мониторинг часто критикуется как неэффективный, устаревшая, и ненадежный, но последние несколько лет наблюдается возрождение метода.

Физиология

Проще говоря, ЦВД – это давление, оказываемое кровью на стенки полых вен. ЦВД отражает давление, под которым кровь поступает в правое предсердие, так как давление в больших венах грудной клетки практически равняется давлению в правом предсердии.

Давление в центральных венах обеспечивает два существенных гемодинамических эффекта. Во-первых, давление способствует наполнению сердца во время диастолы – фактор, который помогает определить сердечный выброс. Во-вторых, ЦВД оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу.

Значение ЦВД определяется сложным взаимодействием внутрисосудистого объема, работы правого предсердия и желудочка, тонуса венозного русла и внутригрудного давления.

Чтобы точно измерить ЦВД, необходимо поместить катетер в полую вену или в правое предсердие. Возможно также использование бедренной вены для измерения, если отсутствуют признаки повышенного внутрибрюшного давления.

Катетер обычно подключается к электронному датчику давления, сопряженному с системой мониторинга, способной рассчитывать значение среднего давления и выводить графики.

Показания и противопоказания для измерения ЦВД

Имеется 5 основных показаний к мониторингу ЦВД

  1. Острая недостаточность кровообращения.
  2. Массивная гемотрансфузия для заместительной инфузионной терапии.
  3. Щадящая инфузионная терапия у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью.
  4. Подозрение на тампонаду сердца.
  5. Инфузионная терапия в комплексном лечении тяжелого сепсиса.

Процедура противопоказана, когда другие реанимационно-лечебно-диагностические вмешательства через центральный венозный доступ имеют приоритет над установкой датчика ЦВД.

Распространенное заблуждение заключается в том, что ЦВД последовательно отражает давление в левых отделах сердца. Показатель, который наилучшим образом определяет давление в левом предсердии – давление заклинивания в капиллярах лёгочной артерии (PCWP). Для его измерения необходима катетеризация легочной артерии.

Значение центрального венозного давления является наиболее полезным параметром у пациентов без тяжелых сердечных заболеваний в анамнезе. Многочисленные исследования подчеркивают очевидную недостоверность мониторинга правосторонней гемодинамики у пациентов с сопутствующими сердечными или легочными заболеваниями. Тем не менее, ЦВД является важным показателем в оценке центральной гемодинамики.

Процедура измерения ЦВД

Хотя ЦВД может быть определена с помощью манометрической колонки, собранной на кровати пациента, наиболее распространенным методом измерения является электронный датчик, подключенный к системе мониторинга.

Стандартные переходники имеют клапан для подключения инфузионной системы с физиологическим раствором, что позволяет легко промывать систему.

Для проведения измерения, прикрепите датчик к центральному венозному доступу пациента гибкой, но достаточно упругой трубкой, заполненной физраствором. Трехходовой кран располагается между пациентом и датчиком для упрощения промывки линии и калибровки.

Удалите все пузырьки воздуха из системы путем открытия крана и промывки линии физраствором. Не допускайте попадания пузырьков воздуха в организм пациента. Даже крошечные пузырьки, остающиеся в трубке будет гасить волны ЦВД и потенциально вызывать ошибки в измерении венозного давления.

После того, как система была промыта, переходник (с датчиком) устанавливается на уровне трехстворчатого клапана пациента. Откалибровать датчик на ноль на уровне трехстворчатого клапана, которые проецируется на поверхность кожи в точке пересечения средней подмышечной линии и четвертого межреберья. Открыть кран переходника для соединения датчика с венозным катетером пациента.

У пациентов со спонтанным дыханием, показания снимаются в конце нормального вдоха. Если пациент находится на вентиляции с положительным давлением, центральное венозное давление меняется в течение дыхательного цикла, растет на вдохе и уменьшается на выдохе. У этих больных, показания снимаются в конце выдоха.

Таким образом, как при спонтанном дыхании, так и при ИВЛ, полезным является оценка среднего значения ЦВД.

Для обеспечения оптимального измерения, пациент должен находиться в лежачем положении. Всякий раз, когда пациент перемещается, необходимо позаботиться о том, чтобы датчик был откалиброван в соответствии с новым положением больного.

Ошибки при измерении ЦВД

Ряд внешних факторов может повлиять на точность значения ЦВД. В дополнение к положению пациента, эти факторы включают изменение внутригрудного давления, неправильное положение кончика катетера, непроходимость катетера, нарушение калибровки.

Действия, которые повышают внутригрудное давление, например, кашель или натуживание, могут стать причиной ложных высоких показаний. Убедитесь, что пациент расслаблен в момент измерения и дышит нормально.

У механически вентилируемых пациентов, значение ЦВД прямо пропорционально давлению вентиляции и обратно пропорционально механической растяжимости легких. Следует обращать особое внимание на высокие значения, потому что вентилятор-индуцированное повышение ЦВД приводит к существенным изменениям в физиологии гемодинамики пациента. Как и у пациентов со спонтанным дыханием, измерения ЦВД проводятся только в спокойном, седатированном или миорелаксированном состоянии.

Еще одной причиной неправильных показаний может быть неправильное положение кончика катетера. Если кончик катетера не прошел достаточно далеко в центральную венозную систему, например, из-за периферических венозных спазмов или венозных клапанов, полученные показания давления могут не совпадать с истинным ЦВД.

Если кончик катетера находится в правом желудочке, это станет причиной завышения данных ЦВД. Отображение характерного для правого желудочка графика давления на мониторе пациента позволит выявить эту ошибку. Такая форма графика ЦВД может встречаться при правильном расположении катетера, если имеется выраженная трикуспидальная регургитация или атриовентрикулярная диссоциация.

Неточных низкие значения венозного давления регистрируются, когда имеется обтурация катетера тромботическими массами или контакт кончика катетера с венозной стенкой. Как уже упоминалось ранее, затухание волн из-за пузырьков воздуха в датчике или линии тоже приводит к неверным показания.

Использование плохо откалиброванной системы может привести к неточным измерениям, которые могут быть истолкованы как изменение состояния пациента, хотя на самом деле ничего не произошло.

Интерпретация показаний ЦВД

Поскольку определение ЦВД может помочь клиницисту в оценке состояния тяжелого пациента, очень важно, чтобы врач знал нормальные значения и факторы, которые могут влиять на эти значения и мог распознавать патологические состояния, связанные с изменением ЦВД.

Нормальные значения выглядят следующим образом:

  • Низкий уровень: 12 см Н2О

На поздних сроках беременности (30-42 недель), ЦВД физиологически повышается, нормальные показания у беременных женщин от 5 до 8 см Н2О.

Уровню ЦВД меньше, чем 6 см H2O соответствует низкое давление в правом предсердии, что является следствием уменьшения возврата крови к правым отделам сердца. Это может означать, что пациент нуждается в дополнительной инфузии жидкости или крови.

Низкое значение ЦВД принимает также при резком снижении сосудистого тонуса, например, при сепсисе, травме спинного мозга, или других поражениях симпатической нервной системы. Падение значения ЦВД в пределах нормального диапазона рассматривается в зависимости от клинической ситуации.

Показатель больше 12 см Н2О указывает на то, что сердце не эффективно перекачивает доставленный объем крови. Такая ситуация может возникнуть у нормоволемичных пациентов с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, например, гипертрофия левого желудочка (с сопутствующей желудочковой дисфункцией) или у пациентов с нормальной функцией сердца, получивших избыточные объемы инфузии или трансфузии.

Высокое ЦВД, кроме сердечной патологии, также может быть связано с другими причинами, такими как тампонада сердца, рестриктивный перикардит, легочной стеноз, тромбоэмболия легочной артерии.

Изменения объема крови, сосудистого тонуса и сердечной функции могут возникать отдельно или в сочетании друг с другом; таким образом, можно иметь нормальный или повышенный уровень ЦВД при наличии нормоволемии, гиповолемии и гиперволемии. Интерпретировать конкретные значения ЦВД необходимо в соответствие с общей клинической картиной. Ответная реакция ЦВД на инфузию гораздо важнее, чем первоначальное значение.

Ц ентральное венозное давление (сокращенно ЦВД) — это интегральный уровень, характеризующий показатели в правом предсердии и, частично, малом круге кровообращения в момент наибольшего расслабления мышечного органа. То есть диастолы. Измеряется он в мм, но не ртутного, а водяного столба.

Оценка этого уровня необходима далеко не всегда. Показаний несколько. Все они, так или иначе, относятся к неотложным, критическим состояниям. Например, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок и прочие подобные.

При этом задача диагностики не только определить тяжесть расстройства, но и оценить эффективность проводимого вливания препаратов (инфузионной терапии).

ЦВД — это своего рода маркер, индикатор сократительной способности миокарда, насосной функции, качества гемодинамики. Любые отклонения говорят об опасных нарушениях. В такой ситуации проводится коррекция состояния, вызывавшего скачки цифр.

Нормы у взрослых пациентов

Что касается адекватных показателей, они варьируются в широких пределах. Согласно исследованиям, норма ЦВД у взрослых — от 30 до 90-100 мм водного столба.

Изменения величины в ту или иную сторону говорят о критических расстройствах в работе сердечнососудистой системы.

Измерения проводятся инвазивными методами, путем катетеризации крупных вен, потому без достаточных оснований к диагностике не прибегают.

Исследование имеет неоспоримые преимущества: четкость показателя, контроль динамических изменений в режиме реального времени, возможность оценки качества проводимого лечения. Но требуется высокая квалификация персонала.

От чего зависит ЦВД

Центральное венозное давление обуславливается несколькими факторами:

  • Объем крови, которая циркулирует в организме в данный момент. При недостатке жидкой соединительной ткани, после, например, травмы, открытого повреждения, возникает резкое падение уровня, что говорит о снижении качества работы сердца. Состояние может закончиться гибелью больного, если не провести переливание.

Даже после этого уровень ЦВД поднимается и стабилизируется постепенно, не скачками.

При увеличении объема циркулирующей крови, на фоне выраженных отеков, давление, соответственно, растет, что тоже не сулит больному ничего хорошего.

Такие процессы наблюдаются и у здорового человека, но в силу способности тела к саморегуляции, никто этого не замечает.

  • Интенсивность сердечных сокращений. Если систола полноценная, насосная функция в норме, жидкой соединительной ткани перекачивается достаточно, показатели центрального венозного давления находятся в адекватных пределах.

У больных в критическом состоянии постоянное измерение уровня ЦВД позволяет заметить начало падения сократительной способности миокарда. То есть усугубление сердечной недостаточности.

Прочие методики не дают такого точного результата в режиме реального времени.

  • Центральное венозное давление зависит от дыхания , однако показатели в такой ситуации варьируются в нормальных пределах. Речь не о статичном числе, а о диапазоне, который принят в медицинской практике.

Некоторые заболевания легких, особенно, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, сопровождаются скачкообразными изменениями ЦВД, в том числе и вне критических состояния.

К таковым относят, например. ХОБЛ, бронхиальную астму, эмфизему, бронхоэктатическую болезнь и прочие. Влияние патологий дыхательной системы на результаты измерений нужно учитывать.

  • Возможны ситуативные кратковременные изменения при применении мочегонных. Особенно петлевых или осмотических диуретиках, расширяющих сосуды медикаментов .

Также имеют место физиологические изменения уровня ЦВД. В утреннее время цифры минимальны, близятся к нижней границе адекватного показателя, к вечеру они гораздо выше.

Причина в мышечных движениях, напряжении (например, натуживании при кашле, физической нагрузке).

У лежачих больных перемены не так заметны, но они также есть, потому как тонус сосудов, давление в правом предсердии по естественным причинам отклоняются.

Показания для мониторинга

Оснований для проведения измерений центрального венозного давления не так много. Всегда это угрожающие жизни состояния. Среди таковых.

  • Формирование острой сердечной недостаточности. Без адекватной терапии отклонение почти в 95% случаев заканчивается смертью больного в перспективе считанных часов или дней. Ответ на проводимую терапию нужен немедленно, высокую скорость получения данных как раз и обеспечивает контроль ЦВД. Здесь же частично затрагивается и другое показание к оценке уровня.
  • Исследование безопасности и эффективности внутривенного введения препаратов при сердечной недостаточности. Дисфункция кардиальных структур требует осторожного вливания фармацевтических средств, потому как происходит изменение гемодинамики, объема жидкости. Не известно, как мышечный орган среагирует даже на столь незначительное вмешательство. При выраженной недостаточности показано измерение ЦВД в рамках проводимой терапии и выявления ее безопасности и результативности.
  • Оценка состояния сердечнососудистой системы, насосной способности миокарда после проводимых оперативных вмешательств. Требуется не всегда, обычно при склонности к кардиальной дисфункции, уже выставленном диагнозе сердечной недостаточности или же после оперативного лечения сосудов, структур брюшной полости. Задача не допустить коллапса и гибели больного от спонтанных изменений.
  • Массивная кровопотеря. В такой ситуации даже само переливание несет колоссальную опасность. Резкие скачки центрального венозного давления могут привести к обратному эффекту: падению сократительной способности миокарда, критической сердечной недостаточности или даже остановке работы органа (асистолия). Контроль давления используется в качестве способа мониторинга.
  • Тампонада перикарда или подозрение на это состояние. Суть в скоплении жидкости или крови в специальной оболочке, заключающей в себя само сердце. Если давление в этой сумке превысит показатели в кардиальных структурах, разовьется остановка и гибель больного. Не допустить такого исхода позволяет тщательный контроль.
  • Наконец, имеет смысл проводить измерения в острую фазу заражения крови, сепсиса. Во избежание развития шокового состояния или своевременного распознавания такового.

Исходя из объективных данных, специалисты корректируют терапию, объемы инфузии.

Алгоритм измерения венозного давления

Исследование проводится инвазивным методом.

Перечень действий такой:

  • Врач совершает пункцию (прокол) яремной или верхней полой вены с помощью специального катетера с трубкой, ведущего к системе. Это флеботонометр или так называемый аппарат Вальдмана. Устройство сравнительно старое, механическое, но обладающее большой точностью при грамотной установке, соблюдении всех технологических особенностей диагностики.
  • Катетер проводят к правому предсердию и фиксируют в таком состоянии. Любые движения исключаются во избежание опасных последствий.

  • К аппарату подключается система для введения растворов, инфузионной терапии (капельница). Затем начинают вливания физиологического раствора, для заполнения шкалы. Сам флеботонометр располагают так, чтобы нулевая линия, начало точки отсчета находилось на уровне предсердия пациента. Это исключит ложные показатели, погрешности.

  • После заполнения шкалы флботонометра физраствором — можно отсоединить трубку, ведущую к системе инфузионной терапии. Спустя несколько минут аппарат начинает показывать результаты измерений.

Несмотря на то, что техника измерения старая, он все еще широко применяется в медицинской практике. На смену механическому флеботонометру приходят электронные аналоги.

Они способны строить графики, выводить наглядные показатели на экран. Кроме того, не требуют такой квалификации от персонала и проще в установке.

В остальном, алгоритм измерения ЦВД прежний: введение катетера, его фиксация, проверка техники выполнения процедуры, получение и обработка результатов.

Причины повышения показателя

Среди возможных факторов, провоцирующих рост центрального венозного давления:

  • Инфаркт. Острое нарушение питания сердечной мышцы, миокарда. Сопровождается критическим повышением не только ЦВД, но и артериального давления, общей дисфункцией кардиальных структур. Контроль показателя нужен не всегда, целесообразность определяет врач, исходя из текущего состояния пациента.

  • Кардиогенный шок . Неотложное, критическое расстройство. Летальность даже на фоне терапии составляет более 90%. Что типично для патологии, она крайне требовательна к качеству проводимого лечения и профессионализму докторов, малейшие ошибки стоят пациенту жизни. Измерение центрального венозного давления при кардиогенном шоке показано всегда.
  • Перикардит. Скопление жидкости (гидроперикард) или крови (гемоперикард) в специальной оболочке, сумке, заключающей сердце. Развивается в результате перенесенных травм, медицинских диагностических или лечебных вмешательств. Возможно и спонтанное формирование.

В любом случае, контроль давления в правом предсердии и малом круге кровообращения — это жизненно важная мера.

  • Травмы кардиальных структур. Любые, особенно, сопровождающиеся нарушением анатомической целостности тех или иных тканей.
  • Острая сердечная недостаточность . Для этого заболевания патогномонично (типично) опасное резкое падение сократительной способности миокарда, и насосной функции мышечного органа.

Как итог, формируется недостаточная трофика всех систем и тканей. Питания мало, как и кислорода, начинаются ишемические процессы, в том числе и в самом сердце, которое получает полезные вещества вместе с кровью по коронарным артериям.

Венозный показатель увеличивается в результате рефлекторной реакции, которую скорректировать организм не в силах.

Контроль центрального давления также требуется при декомпенсации хронической сердечной недостаточности , когда болезнь актуализируется и переходит в острую фазу.

  • Воспалительные поражения сердца. В частности миокардит. Обычно он имеет инфекционное происхождение. Возможен аутоиммунный вариант, организм атакует клетки мышечного слоя сердца сам, в результате ошибочной реакции, сбоя.

Состояние нестабильно, непредсказуемо реагирует на введение препаратов внутривенно, потому необходим постоянный контроль объективных показателей ЦВД.

Это ключевые причины. Однако перечень неполный, есть и другие факторы изменений венозного давления. Например, выраженная аритмия с нестабильностью частоты сокращений, травмы головного мозга, влияющие на регулирование работы кардиальных структур.

Возможна провокация расстройства после развития тромбоэмболии легочной артерии, пневмоторакса, травм органов дыхательной системы. Речь идет о превышении уровня, то есть от 90-100 мм водн. столба и более.

Все что в этом диапазоне — норма, динамические изменения в течение дня обязательно случаются. Они не относятся к проявлениям патологии.

Это нужно учитывать при постоянном измерении, в том числе у лежачих больных.

Причины понижения ЦВД

Виновников падения центрального венозного давления не меньше, но они относятся к специфическим состояниям.

  • Кардиогенный шок. Как ни странно, это изменение может провоцировать как повышение, так и понижение уровней ЦВД. Потому как и сам процесс нестабилен, встречаются резкие скачки. Это крайне опасно.
  • Обезвоживание. Тяжелое. При восстановлении объема циркулирующей в организме жидкости можно добиться полного излечения. Но нужен контроль ЦВД, чтобы не допустить острой сердечной недостаточности или вовремя купировать ее, в начальный период.
  • Центральное венозное давление падает при прочих формах шока: травматическом, анафилактическом. Однако это следствие. При коррекции первичной причины удается стабилизировать уровни, привести организм в норму. Целесообразность установки катетера и измерения ЦВД в таких ситуациях спорная, решается на усмотрение специалистов.
  • Возможны проблемы в работе сердца на фоне тромбоэмболии легочной артерии , острой дыхательной недостаточности. Однако это скорее исключения из правил. Подобные патологические процессы в основном сопровождаются скачками ЦВД при параллельном снижении сократительной способности миокарда.

Визуальная оценка пациента

Обнаружить рост венозного давления с точностью удается только по результатам измерения. Для этого нужен аппарат, флеботонометр.

Однако заподозрить изменения можно посредством простого наблюдения, оценки некоторых визуальных факторов и пальпации сосудов.

Для роста уровня ЦВД характерны такие моменты:

  • Набухание вен на шее. В состоянии покоя они выглядят крупными, хорошо заметны, пальпируются без проблем. При этом отсутствует какая-либо реакция на перемены положения тела, причина в застое крови, нарушении оттока.

  • При проведении специальной пробы с надавливанием на правое подреберье, усиливается пульсация, признаки набухания становятся более заметными.

Это недостаточно информативные методики, но для примерной оценки они подходят хорошо.

Снижение центрального венозного давления выявляется несколько сложнее, с помощью линейки.

Пациента кладут на кушетку с приподнятой головой и туловищем. Примерно 45 градусов, чтобы тело находилось выше ног. Пульсация яремных вен (на шее) должна быть видна на уровне 3.5-4.5 см выше ключицы. Ее отсутствие говорит о низком показателе.

Что касается диагностики основной патологии, она проводится в срочном порядке или же начинается уже после коррекции заболевания, частичной стабилизации состояния.

Перечень мероприятий зависит от конкретного расстройства. Как минимум, это ЭКГ, измерение артериального давления, ЭХО-КГ, по потребности коронография, МРТ, дуплексное сканирование и пр.

Методы лечения

Терапия зависит от конкретного состояния. Так, на фоне падения объема циркулирующей жидкости или соединительной ткани проводят внутривенные введения растворов, при необходимости назначают переливание крови.

Кардиогенный шок, сердечная недостаточность корректируются симптоматически. Затем проводится коррекция расстройства (уже после выведения пациента из неотложного состояния).

Тампонада перикарда требует пункции, дренирования полости, откачивания жидкости, экссудата или крови.

Важно на протяжении всего первичного лечения контролировать уровни ЦВД, при необходимости сокращая или увеличивая дозу препарата.

Прогноз

Перспективы опять же зависят от первичного заболевания и качества проводимой терапии.

  • Кардиогенный шок летален в большинстве случаев, сердечная недостаточность заканчивается гибелью почти в 45-60% ситуаций.
  • Миокардит, скопление жидкости дает летальность около 25-30%. То же касается и инфаркта.

Цифры очень приблизительные. Конкретные прогнозы зависят от ситуации.

ЦВД в медицине используется для оценки работы сердца в неотложных состояниях, динамики расстройства, исследования качества проводимой терапии.

Необходим ли контроль показателя — определяет врач на основании подробностей клинического случая.

Давление, измеряемое в полых венах или правом предсердии, называемое центральным венозным, тесно коррелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и сократительной функцией сердца. Современная техни­ка проведения интенсивной терапии, предусматривающая кате­теризацию центральных вен и полостей сердца путем пункции периферических вен, а также подключичной и внутренней ярем­ной вен, позволяет перманентно регистрировать и оценивать ЦВД практически у каждого больного в критическом состоянии. ЦВД имеет исключительную ценность в клинической диа­гностике вообще и дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфаркта миокарда, левожелудочковой недостаточности, геморрагических и других состояний в частности. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при опре­деленных клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной зависимости с ним. ЦВД как показатель гемо­динамики скорее отражает способность правого сердца справ­ляться с венозным притоком, который имеется в момент изме­рения, т.е. способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови.

Поскольку венозная система способна сокращать свою ем­кость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические со­стояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК на 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД. Однако если умеренное снижение ОЦК, например на 10%, происходит не остро, а на протяжении времени, достаточного для перераспределения воды в организме между тремя средами (клеточной, интерстициальной и сосудистой), то эти 10% кро­ви будут отражать потерю более 4 л воды. Это существенная дегидратация, но она, как мы видим, может и не проявиться изменениями ЦВД в связи с наличием собственного венозного компенсаторного тонуса. Сказанное ни в какой степени не ума­ляет диагностической ценности метода. В настоящее время на­стоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, нахо­дящихся в критических состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится инфузионно-трансфузионная тера­пия, при сердечной или почечной недостаточности, а также при лечении пожилых больных.

По данным А. М. Borow и соавт. (1965), отек легких не возникает при любом темпе инфузионной терапии, если ЦВД не превышает 140 мм вод. ст. Следовательно, этот уровень целесообразно принять как верхнюю границу нормы ЦВД, до­пустимую при искусственной коррекции гемодинамики метода­ми инфузионной терапии. В клинической практике мы считаем нормальными цифрами ЦВД 60—120 мм вод. ст. Однако сле­дует помнить, что чрезмерное использование кристаллоидны.х растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным оте­ком легких) без повышения ЦВД. С другой стороны, в прак­тике нередко наблюдаются ситуации,, когда сердечный выброс и тканевая перфузия удовлетворительны лишь при цифрах ЦВД, превышающих нормальные значения.

1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса

У большинства больных в критических состояниях возникают хорошо определяемые несложными клиническими и лаборатор­ными методами расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и рН [Лукомский Г.И., Алексеева М.Е., 1988]. У некоторых из этих больных подобные расстройства возникают уже в ходе лечения. Тяжелые расстройства водно-электролит­ного баланса требуют, как правило, специального лечения, так как механизмы потребления и выведения воды и солей становят­ся неспособными регулировать эти функции.

Дегидратация. Характер дегидратации организма как об­щего явления непосредственно связан с двумя определяющими факторами: скоростью потери жидкостей и путем этих потерь. При быстрой внешней потере жидкостей первично почти всегда страдает внеклеточное пространство, и возмещение потерь в подобных случаях должно быть по возможности быстрым и включать достаточно электролитных компонентов, характерных для внеклеточной жидкости. Классическим примером такого рода дегидратации является многократная рвота, возникающая в результате острых заболеваний, например высокой тонкоки­шечной непроходимости. Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация обычно сопровождается олигурией. Обязательным компонентом такой дегидратации является потеря клеточным пространством большого количества К + и воды. Возмещение этих потерь должно быть медленным, пред­усматривающим введение в течение нескольких дней значитель­ных количеств жидкостей, основным электролитным компонен­том которых должен быть КС1. При этом обязателен тщатель­ный контроль реакции почек на лечение путем определения диуреза и экскреции электролитов. Постепенное нарастание диуреза и нормализация экскреции электролитов свидетельству­ют о правильном ходе лечения.

Принято различать три основных типа дегидратации: вод­ное истощение (по терминологии зарубежных авторов «деси­кация»), острую и хроническую дегидратацию.

Дегидратация в связи с первичной потерей во­ды (водное истощение). Основным механизмом этого синдрома являются избыточные потери чистой воды или жидкостей с ма­лым содержанием солей, т. е. гипотоничных. Главными причи­нами являются потери воды через легкие при лихорадке и одышке, длительной ИВЛ неувлажненной дыхательной смесью через трахеостому, обильное потение при лихорадке и темпера­турном дисбалансе, алиментарное ограничение водных поступ­лений при коме и критических состояниях, а также отделение больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахар­ном диабете. Возможны значительные потери чистой воды с обожженных поверхностей. Клинически этот процесс характе­ризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (в отсутствие несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азо­темией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судоро­гами. Артериальная гипотензия наблюдается в поздних стадиях развития синдрома. В отсутствие соответствующего лечения смерть наступает довольно быстро.

Концентрация Na+ в плазме повышается до 160 ммоль/л и более, осмоляльность плазмы становится выше 300 мосмоль/кг. Эти показатели — ключ к пониманию происходящих патологи­ческих явлений. Отмечаются повышение гематокрита пропорцио­нально потере воды, отделение малого количества высококон­центрированной мочи.

Первичный острый дефицит воды всегда означает недостаток воды по отношению к общему содержанию солей в этой среде. Повышение концентраций Na + и С1 — в плазме и ее осмоляльности обусловливают возникновение жажды и активируют вы­деление АДГ, что ведет к задержке диуреза. Жажда как пер­вый признак дегидратации появляется, когда потеря воды до­стигает 2% массы тела. В норме у человека с массой тела 70 кг эта составляет примерно 1,5 л. В здоровом организме остро нарушенное осмотическое равновесие довольно быстро восстанавливается путем перемещения части клеточной воды во внеклеточное пространство, т. е. в среду, где возникли пер­вичные нарушения. Другим патогенетическим механизмом, на­правленным на компенсацию возникших нарушений, являются олигурия и повышение концентрационной функции почек.

Следует подчеркнуть, что никогда не бывает изолированных расстройств только водного или солевого баланса. Возникнове­ние одного из этих нарушений надо рассматривать лишь как пусковой механизм в формировании обширной патологии водно-электролитного обмена с последующим вовлечением в этот про­цесс всех жидкостных сред.

При прогрессировании синдрома и в отсутствие адекватного его лечения появляются и другие симптомы: сухость слизистых оболочек (в первую очередь языка), кожи (особенно в подмы­шечных впадинах и паховых областях), уменьшение саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве, дополнитель­ные складки и борозды на языке, снижение тургора кожи и, наконец, уменьшение массы тела. Со временем уменьшение со­держания общей внеклеточной жидкости неизбежно сказывает­ся и на объеме плазмы; наблюдаются повышение гематокрита и другие симптомы сгущения крови. В этом периоде можно вы­явить также повышение концентрации белков, Na+, Cl — и моче­вины плазмы.

Лечение водного истощения исключительно простое и за­ключается во введении воды в виде изотонического (5%) рас­твора глюкозы. Объем вводимой жидкости предопределить трудно, так как он зависит от выраженности водного дисбалан­са. Контрольными показателями являются восстановление нор­мальной осмоляльности плазмы, снижение концентрации Na+ в плазме до 140 ммоль/л, а осмоляльности до 290 моем/кг, восстановление нормального гематокрита и увеличение диуреза. Скорость введения раствора глюкозы также зависит от степени дегидратации: чем стремительнее она развивается, тем быстрее необходимо вводить раствор глюкозы. В поздних стадиях лече­ния, особенно если водное истощение связано с длительным обильным потением, может возникнуть необходимость во вве­дении солевых растворов, содержащих Na + , K + и С1 — .

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости. Синдром связан с быстрой по­терей жидкости, близкой по своему составу к жидкости вне­клеточного пространства или даже плазмы. В клинической практике эти потери происходят обычно через желудочно-ки­шечный тракт, причем настолько стремительно, что не успева­ют развиться изменения тоничности внеклеточной жидкости: ее осмоляльность и состав остаются почти на исходном уровне.

Наиболее часто причинами развития острой внеклеточной дегидратации являются стеноз привратника, острая бактери­альная дизентерия, холера, тонкокишечный свищ, язвенный ко­лит и высокая тонкокишечная непроходимость. Чем выше об­струкция тонкого кишечника при непроходимости, тем более выражены рвота и секвестрация внеклеточной жидкости в по­лость кишечника (образование третьего пространства) и более резко проявляется дегидратация.

Обычно наблюдаются все симптомы дегидратации, довольно быстро возникают прострация, кома, первоначальная олигурия прогрессирует до анурии, развиваются гипотензия и шок. Появ­ляются признаки сгущения крови, наиболее отчетливо выра­женные в поздних стадиях заболевания. Объем плазмы умень­шается, повышаются концентрация белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях концентрация К + в плазме. Однако ча­ще быстро развивается плазменная гипокалиемия.

Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (в частности, при рвоте), то можно вы­явить гипохлоремию с компенсаторным повышением концент­рации бикарбоната плазмы и неизбежным развитием метаболи­ческого алкалоза, связанного с гипокалиемией и гипохлоремией. Другие изменения концентрации электролитов плазмы при этом состоянии не характерны.

Если с самого начала развиваются гипотензия и признаки декомпенсации кровообращения, то можно наблюдать прогрессирование метаболического ацидоза в связи с накоплением из­бытка лактата, образующегося при нарушении периферического кровообращения. При значительных внешних потерях жидкости уменьшается масса тела: даже незначительное ее снижение (на 4—5%) означает потерю 1 /5 внеклеточной жидкости и сви­детельствует о тяжелом нарушении водно-электролитного рав­новесия.

Как уже указывалось, при таком варианте расстройства вод­но-электролитного баланса организм теряет главным образом: жидкость, близкую по составу к внеклеточной жидкости и плаз­ме. Понимание этого факта обусловливает и направление ле­чебных мероприятий. Возмещать потерянную жидкость следует быстро.

Основой переливаемых сред должны быть изотонические со­левые растворы. Если преобладает рвота и в плазме образуется компенсаторный избыток НСО3 — , то идеальной возмещающей средой служит изотонический раствор NaCl с добавлением не­большого количества белков в виде растворов альбумина или протеина. В тех случаях, когда причиной дегидратации является диарея или тонкокишечный свищ, содержание НСО3 — в плазме низкое или близкое к норме и жидкость для возмещения долж­на состоять на % из изотонического раствора NaCl и на 1 /3 из 4,5 раствора гидрокарбоната натрия. Если дегидратация нача­ла выходить за рамки острого процесса, то целесообразно до­бавлять 1% раствор КС1, содержащий 4—8 г К + . Однако препараты калия можно вводить только после того, как диурез становится близким к норме. В дальнейшем при подобной терапии целесообразно ежедневно контролировать экскрецию К + с мочой. Для поддержания водного равновесия больной дол­жен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каж­дые 6—8 ч.

Для срочного определения объема необходимой инфузионной терапии при острой дегидратации можно ориентироваться по гематокриту. При этом целесообразно произвести следую­щий расчет:

Дефицит (л)= (1- ————–) Х20% массы тела.

Для больного с массой тела 70 кг при гематокрите 0,55 л/л дефицит составит: [1— —^ 1 X 14 = 3,8 л. ‘

Более 4 /5 этого объема больной должен получить в виде неколлоидных растворов соли, глюкоза) и 1 /5 — в виде плаз­мы или (в крайнем случае) плазмозаменителей, например желатиноля.

Однако при дегидратации не всегда гематокрит повышается. В таких случаях целесообразно основываться на клинических симптомах (характер жажды и др.), а также на концентрации Na+ в плазме: повышение ее на каждые 3 ммоль/л сверх 145 ммоль/л ориентировочно свидетельствует о потере 1 л чи­стой воды.

Хроническая дегидратация с потерей элек­тролитов (хронический дефицит электролитов). Это состояние является результатом перехода острой дегидра­тации с потерей электролитов в хроническую фазу в отсутствие лечения или при неадекватном лечении. В отличие от острой хроническая дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Все дилюционные показатели низкие. Клинически состояние этих больных характеризуется более или менее выраженной олигурией, об­щей слабостью, иногда повышением температуры тела. Почти никогда не бывает жажды.

Выявляется низкая концентрация Na+ в крови при нормаль­ном или слегка повышенном гематокрите. Концентрация К + в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянув­шейся потере электролитов и воды, например из желудочно-ки­шечного тракта. Варианты развития этого состояния, как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных по­терь жидкостей: длительная потеря желудочного сока (при на­рушении пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное повышение содержания в крови НСО3 — , ведущее к развитию алкалоза. Вскоре алкалоз стано­вится декомпенсированным: повышается не только концентра­ция НСО3 — в плазме, но и рН. Этому способствует потеря водородного иона. Снижается содержание С1 — (85—75 ммоль/л). Со временем прогрессирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся первоначально гипохлоремический алкалоз ста­новится и гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.

При длительных потерях кишечного содержимого, панкреа­тического сока или желчи концентрация К + в плазме может оставаться нормальной или слегка повышенной, содержание НСО3 — и рН плазмы имеют тенденцию к снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз. Содер­жание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема инфузии, относительная плотность мочи со­храняется на удовлетворительном уровне, особенно если были использованы солевые растворы.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточ­ной жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем при острой дегидратации, можно исполь­зовать гипертонические растворы хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера. Вполне достаточно ввести 300—350 мл раствора хлорида нат­рия в течение 6—8 ч. При таком лечении довольно быстро вос­станавливается осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2—5 г К + в сутки) для повыше­ния его содержания во внеклеточном пространстве. Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алка­лозе. При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через сутки (независимо от характера дегидрата­ции) появляются признаки восстановления водно-электролит­ного баланса. Наиболее адекватным критерием успешного ле­чения является восстановление нормального диуреза с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.

Внеклеточная солевая гипертоничность. Синдром возникает при избыточном введении в организм солевых и белковых рас­творов в отсутствие достаточного количества воды, обеспечи­вающего адекватное выведение избытка солей почками. Наи­более часто это состояние развивается у больных, питающихся через зонд или желудочно-кишечный свищ в связи с невроло­гическим или нейрохирургическим, заболеванием и находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии, чаще после операции по поводу опухоли мозга. Как правило, клинических симптомов нарушения водно-электролитного баланса не наблю­дается. Гемодинамика длительно не нарушена, сохраняется нор­мальный диурез, иногда возможна даже умеренная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.

Основой диагностики синдрома является обнаружение вы­соких концентраций Na+ и осмоляльности плазмы при устой­чивом нормальном диурезе. Можно обнаружить также снижение гематокрита. Плотность мочи соответствует норме или не­сколько повышена. Это состояние необходимо дифференциро­вать от водного истощения, при котором также определяется высокий уровень Na+ в крови. Дифференциально-диагностиче­скими признаками служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь больным с водным истощением.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового питания. Воз­никающая вслед за этим полиурия является признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.

Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется высокой осмоляльностью плазмы, превышающей 300 мосмоль/кг и дости­гающей в отдельных наблюдениях 400—440 мосмоль/кг.

В отличие от гипернатриемии гиперосмоляльный синдром — более широкое понятие, так как, помимо состояний, характе­ризующихся высокой тоничностью плазмы из-за избытка солей, включает и состояния, сопровождающиеся высокой осмоляльно-стью из-за наличия в плазме других осмоактивных компонен­тов (мочевина, этанол глюкоза). Гиперосмоляльный синдром привлек особое внимание в последнее десятилетие, поскольку было выяснено, что это состояние играет важную патогенетиче­скую роль при формировании отека мозга (см. главу 7).

С клинических позиций важно подчеркнуть возможность двух вариантов гиперосмоляльного синдрома: с высокой и низ­кой тоничностью плазмы (схема 1.3). В обоих случаях состоя­ние характеризуется высокой осмоляльностью плазмы. Однако различия заключаются в том, что высокая тоничность плазмы, как правило, обусловлена избытком Na+ в ней (или других осмотически активных компонентов — глюкозы, маннитола), которые в отсутствие специальных условий (например, в отсут­ствие инсулина) и при нормально действующем механизме «нат­риевого насоса» не проникают через клеточную мембрану, тогда как наличие в плазме свободно преодолевающих клеточный барьер мочевины и этанола создает условия гиперосмоляльности при низкой (или нормальной) тоничности плазмы. Естественно, терапевтические подходы к этим состояниям должны быть различными.

Схема 1.3. Варианты формирования гиперосмоляльного синдрома

С высокой Na • глюкоза, маннитол.

Г тоничностью "" не проникающие свободно :

I * в клеточное пространство

Categories: Давление

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector